Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS

Unique and overlapping functions and CNS sites of action for NK2R and LepR signaling

Opis projektu

Bezpieczna kontrola apetytu bez działań niepożądanych

Otyłość i cukrzyca typu 2 to już prawdziwa pandemia. Opracowywanie leków opartych na inkretynach usprawniło leczenie, ale ich stosowanie jest często ograniczone przez skutki uboczne, co oznacza, że potrzebne są bezpieczniejsze alternatywy hamujące apetyt. Leki te naśladują działanie hormonów jelitowych, zwiększają uwalnianie insuliny i ograniczają apetyt. Wspierany przez program działań „Maria Skłodowska-Curie” projekt LINK2CNS koncentruje się na receptorze neurokininy 2 (NK2R), który jest zaangażowany w regulację aktywności mięśni gładkich i percepcji bólu. Najnowsze dowody sugerują, że aktywacja NK2R zmniejsza spożycie pokarmu i masę ciała bez działań niepożądanych. Badając NK2R i jego interakcję z sygnalizacją leptyny w mózgu, naukowcy chcą utorować drogę do opracowania lepiej tolerowanych metod leczenia otyłości i powiązanych chorób metabolicznych.

Cel

Metabolic diseases such as obesity and diabetes rank among the primary causes of mortality worldwide. While new incretin-based drugs have made major inroads into the treatment of these diseases, issues with tolerance (including nausea, vomiting, diarrhea; and gastroparesis leading to delayed gastric emptying) threaten to limit the potential long-term compliance and impact of these medications. Thus, it is highly relevant to identify therapeutic targets that reduce appetite without activating aversive circuits or promoting gastroparesis. Recently, we discovered Neurokinin 2 Receptor (NK2R) as a new pharmacological target for treating obesity. When activated, NK2R improves energy homeostasis by reducing feeding and increasing energy expenditure, resulting in a decrease in body weight via diminished adiposity. Importantly, NK2R agonism controls appetite without activating CNS circuits that induce aversive effects and, unlike incretin-based therapies, can compensate for leptin-controlled feeding in leptin-deficient hyperphagic mice. This suggests that NK2R agonism mimics leptin for the control of feeding and likely engages leptin-regulated neural circuits. During this fellowship, I will define unique and overlapping functions and CNS sites of action for NK2R and Leptin Receptor signaling using proprietary pharmacological NK2R agonists, molecular genetic neuroscience techniques, metabolic phenotyping, and transcriptomics. This will not only expand our understanding of the promising mode-of-action of NK2R agonists but also has the potential to reveal new mechanisms of central homeostatic control that can be exploited pharmacologically for the treatment of cardiometabolic diseases. The combination of the expertise of my host labs and my experience will ensure the successful completion of the fellowship and uniquely positions me as an expert in both peripheral and central control of energy homeostasis and strengthens my transferable skills to start my independent career.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Słowa kluczowe

Program(-y)

Temat(-y)

System finansowania

HORIZON-TMA-MSCA-PF-GF - HORIZON TMA MSCA Postdoctoral Fellowships - Global Fellowships

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego programu finansowania

Zaproszenie do składania wniosków

(odnośnik otworzy się w nowym oknie) HORIZON-MSCA-2024-PF-01

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego zaproszenia

Koordynator

KOBENHAVNS UNIVERSITET
Wkład UE netto
€ 423 946,08
Koszt całkowity
Brak danych

Partnerzy (1)