Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS

Epigenetic reactivation of oligodendroglial cells in Alzheimer’s disease

Opis projektu

Opóźnianie choroby Alzheimera

Choroba Alzheimera pozostaje jednym z największych nierozwiązanych wyzwań medycyny. W przypadku większości terapii i interwencji nie udało się wykazać skuteczności klinicznej w badaniach. Kluczowym powodem może być to, że badania koncentrowały się głównie na neuronach, pomijając kluczową rolę wspierających komórek mózgowych. Finansowany przez ERBN projekt EpiGlia proponuje zajęcie się oligodendrocyty, których funkcja ulega osłabieniu wraz z wiekiem i jest silnie zaburzona w chorobie Alzheimera. Komórki te są odpowiedzialne za utrzymywanie osłonek izolacyjnych wokół włókien nerwowych. Korzystając z precyzyjnych narzędzi epigenetycznych, naukowcy będą mapować związane z wiekiem zmiany molekularne w tych komórkach i zidentyfikują konkretne cele genetyczne do reaktywacji. Celem podejścia projektu EpiGlia jest uzupełnienie istniejących terapii i otwarcie nowych możliwości leczenia choroby Alzheimera oraz innych chorób neurodegeneracyjnych.

Cel

Alzheimer’s Disease (AD) is the most prominent neurodegenerative disease, representing a major public health issue worldwide. Unfortunately, the failure rate in clinical trials of AD drugs is one of the highest. One explanation could be our incompletely understanding of disease onset and progression. Notably the role of glial cells in AD has been overlooked until recently.

EpiGlia aims at reactivating oligodendroglial cells to delay AD onset, by leveraging cell-specific and locus-targeted epigenetic tools. Indeed, the oligodendroglial cell lineage, by its myelinating role, plays a crucial role in the function and plasticity of the adult brain. But myelination declines in age-related diseases such as AD, which is strongly associated with cognitive decline. Epigenetic markers such as DNA modifications known to correlate with age, are also strongly dysregulated in oligodendroglial cells, and in AD tissues. However, the causal role of oligodendroglial cell defects in the pathogenesis of AD remains largely unknown.

EpiGlia hypothesizes that epigenetic reactivation of oligodendroglial cells could directly limit AD pathogenesis.
My proposal is built around 3 main objectives:
Aim 1: MAP. Mapping of age-related epigenetic oligodendroglial dysregulation in AD pathology, by combining behavioral assays with spatial transcriptomic.
Aim 2: TARGET. Targeting specific loci to epigenetically reactivate oligodendroglial cells in AD, by leveraging cell-specific tools.
Aim 3: RESCUE. Rescuing oligodendroglial cells to delay AD onset, using non-invasive delivery methods in animal models.

The impact for human health is underscored by the urgent need for improved therapies to treat AD. Targeting glial cells complements the current neurocentric approaches, to successfully reduce AD symptoms. These cell- and locus-specific epigenetic tools could be extended to other cell types and disease models to further leverage epigenetic reactivation in neurodegenerative diseases.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Słowa kluczowe

Program(-y)

Temat(-y)

System finansowania

HORIZON-ERC - HORIZON ERC Grants

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego programu finansowania

Zaproszenie do składania wniosków

(odnośnik otworzy się w nowym oknie) ERC-2025-COG

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego zaproszenia

Instytucja przyjmująca

UNIVERSITE D'AIX MARSEILLE
Wkład UE netto
€ 1 999 799,00
Adres
BOULEVARD CHARLES LIVON 58 LE PHARO
13284 Marseille
Francja
Region
Provence-Alpes-Côte d’Azur Provence-Alpes-Côte d’Azur Bouches-du-Rhône
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity
€ 1 999 799,00

Beneficjenci (1)