Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS

T cell suppression by antioxidant proteins released into the tumour microenvironment

Opis projektu

Przeciwutleniacze nowotworowe i osłabienie odporności

Reaktywne formy tlenu to niestabilne cząsteczki powstające w procesie metabolizmu komórkowego. Choć ich nadmierne stężenia powodują uszkodzenia komórek, najnowsze badania wskazują, że odgrywają one również kluczową rolę w aktywacji komórek odpornościowych w walce z rakiem. Niektóre nowotwory mogą wykorzystywać ten mechanizm uwalniając enzymy przeciwutleniające, które neutralizują te cząsteczki, hamując w ten sposób aktywność układu odpornościowego i unikając działania leków. Zespół finansowanego ze środków działania „Maria Skłodowska-Curie” projektu TS-ATM koncentruje się na silnym enzymie przeciwutleniającym uwalnianym przez komórki nowotworowe, który hamuje zdolność limfocytów T do zwalczania raka. Naukowcy ustalą sposób, w jaki enzym zakłóca sygnalizację redoks w komórkach odpornościowych. Ponadto sprawdzą, czy jego usunięcie sprawia, że oporne nowotwory stają się wrażliwe na immunoterapię. Wyniki projektu podważą hipotezę, która zakłada, że przeciwutleniacze są zawsze pomocne w leczeniu nowotworów.

Cel

Oxidative stress promotes genomic instability and oncogenic signaling in cancer, yet antioxidant therapies have largely failed to improve, and in some cases have worsened cancer outcomes. This necessitates a better understanding of how redox dynamics shape not only the biology of cancer cells but their interactions with the host, including the immune system. Reactive oxygen species (ROS) are essential co-factors in T cell activation but whether cancers exploit this vulnerability to suppress T cell immunity and immunotherapy responses is not known. My preliminary data reveal that peroxiredoxin 1 (PRDX1), a potent ROS-scavenging enzyme primarily expressed and released by tumour cells, profoundly inhibit T cell effector function. Genetic deletion of PRDX1 in cancer cells sensitizes otherwise immunotherapy-resistant tumours to checkpoint blockade. I hypothesize that extracellular PRDX1 disrupts redox-sensitive signaling pathways in CD8+ T cells, weakening their cytotoxic capacity and promoting immune evasion of tumours. This hypothesis challenges the prevailing paradigm that antioxidants are inherently beneficial in oncology and instead posits that tumour-derived antioxidants act as immune suppressors. To test my hypothesis, I will pursue three aims: i). Determine whether genetic ablation of PRDX1 in tumours enhances antigen-specific CD8+ T cell responses and improves outcomes following immune checkpoint blockade. ii). Quantify ROS dynamics in T cells across distinct tumour microenvironments and test whether augmenting intracellular ROS levels can overcome T cell suppression. iii). Define the redox-sensitive signaling networks perturbed by PRDX1 and validate key redox signaling mediators in primary human T cells. By uncovering immunomodulatory roles of extracellular antioxidants, this project opens new avenues for understanding immune evasion and offers a transformative strategy to potentiate cancer immunotherapy by reprogramming the tumour redox environment.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

HORIZON-TMA-MSCA-PF-EF - HORIZON TMA MSCA Postdoctoral Fellowships - European Fellowships

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego programu finansowania

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

(odnośnik otworzy się w nowym oknie) HORIZON-MSCA-2025-PF

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego zaproszenia

Koordynator

THE CHANCELLOR MASTERS AND SCHOLARS OF THE UNIVERSITY OF CAMBRIDGE
Wkład UE netto

Kwota netto dofinansowania ze środków Unii Europejskiej. Suma środków otrzymanych przez uczestnika, pomniejszona o kwotę unijnego dofinansowania przekazanego powiązanym podmiotom zewnętrznym. Uwzględnia podział unijnego dofinansowania pomiędzy bezpośrednich beneficjentów projektu i pozostałych uczestników, w tym podmioty zewnętrzne.

€ 260 347,92
Adres
TRINITY LANE THE OLD SCHOOLS
CB2 1TN CAMBRIDGE
Zjednoczone Królestwo

Zobacz na mapie

Region
East of England East Anglia Cambridgeshire CC
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0