Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

The paradoxical role of type I interferons in Hepatitis C disease pathogenesis and treatment

Cel

Hepatitis C virus (HCV) presents a significant public health problem with nearly 200 million infected people worldwide. Over the past three years, we have developed partnerships with clinicians and epidemiologists so that we can achieve better insight into immune pathogenesis of both acute and chronic HCV infection. My newly created research unit is committed to defining the complex interplay between virus and host from the perspective of type I interferons (IFNs) and IFN induced gene products. Furthermore, we aim to identify biomarkers predictive of viral clearance that could help identify, pre-treatment, which individuals will respond to their IFNα / ribavirin therapy. Specifically, we aim to: I. To define the role of IFN and IFN-induced genes in HCV clearance. This aim will utilize patient samples to define the role of endogenously produced IFNs in the clearance of HCV during acute infection and the paradoxical role they play in making chronically infected patients resistant to their exogenous IFN therapy. II. To characterize the effect of IFN and INF-induced gene products in the cross-priming of CD8+ T cells. This aim is based on our evidence that HCV-reactive CD8+ T cells are activated by an indirect pathway called cross-presentation and our recent data, which illustrates the complex ways in which type I IFNs can regulate this antigen presentation pathway. III. To determine the in vivo pro- and counter-inflammatory effect of IFN and INF-induced gene products in the cross-priming of CD8+ T cells. This aspect of the project will utilize mouse models to test our hypotheses regarding HCV disease pathogenesis. Our work and the studies outlined in this proposal will help push forward our understanding of the HCV disease pathogenesis and lead to the development of new diagnostic tools as well as strategies for improving upon existing therapeutic strategies.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

ERC-2007-StG
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

ERC-SG - ERC Starting Grant

Instytucja przyjmująca

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE
Wkład UE
€ 1 098 000,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych

Beneficjenci (1)

Moja broszura 0 0