Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

The role of A20 in dendritic cells and mast cells in the allergic immune response

Cel

Asthma is a chronic inflammatory airway disease in which the transcription factor NF-kB plays a crucial role. NF-kB controls the activation of mast cells and dendritic cells (DC) that contribute to disease pathogenesis. Activation of NF-kB is tightly regulated by ubiquitination and deubiquitination of signaling intermediates. Studies in the host laboratory identified several deubiquitinating enzymes like A20 (also known as TNFaip3) and its binding partners to set the tone for NF-kB activation. A20 deficient mice succumb from an autoimmune inflammatory disease, through exaggerated responses induced by Toll like receptor (TLR) triggering, precluding a detailed analysis of the function of A20 in vivo. In the current proposal we will study the effect of cell-specific deletion of A20 on allergic airway inflammation, employing recently generated conditional A20 deficient animals, and crossing them with DC-specific and mast cell-specific deletor mice. In mast cells and DCs, we will study various ubiquitination and deubiquitination signaling events in the NF-kB pathway following activation with TLR agonists, cytokines and house dust mite allergen (HDM). Subsequently, the effects of cell-specific deletion of A20 on cellular function will be ascertained in vitro, using the most recent techniques in cell biology and cellular immunology. Next, we will study the effects of cell-specific deletion of A20 on the function of mast cells and DCs in vivo, focusing specifically on mast cell degranulation, passive cutaneous anaphylaxis, DC activation and parameters of T cell activation and differentiation. Finally, mast-cell or DC-specific A20 deficient mice will be subjected to asthma protocols driven by ovalbumin and HDM and salient features of asthma like eosinophilia, Th2 cytokine production and bronchial hyperreactivity will be studied. Upon completion of this project we will have a clear understanding of the regulatory role of A20 in the immune system and allergic disease.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-IEF-2008
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IEF - Intra-European Fellowships (IEF)

Koordynator

VIB VZW
Wkład UE
€ 218 525,77
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0