Ujawnianie mechanizmów astmy
Astma to przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której decydującą rolę odgrywa czynniki transkrypcyjny NF-kB. NF-kB podlega modyfikacjom enzymatycznym w ramach aktywacji. Pośród enzymów, które kontrolują modyfikację NF-kB, znajduje się A20, a myszy, którym tego enzymu brakuje, umierają na skutek autoimmunologicznej choroby zapalnej. Jednak dokładna rola enzymu A20 w astmie nadal nie jest znana. Głównym celem projektu finansowanego przez UE "Rola A20 w komórkach dendrytycznych i komórkach sutkowych w alergicznej reakcji immunologicznej" (A20 IN Allergy) było zbadanie funkcji enzymu A20 w kontekście swoistym dla komórki. W tym celu wygenerowano i przebadano modele zwierzęce, którym brakowało enzymu A20 w określonych komórkach immunologicznych. Wyniki wskazują, że usunięcie A20 z komórek dendrytycznych (DC) nie przyczyniło się do patologii chorobowej, mimo że odkryto, iż A20 pośredniczy w kontroli aktywacji DC poprzez NF-kB. Zamiast tego wykazano, że A20 odgrywa decydującą rolę w rozwoju autoimmunizacji systemowej. Myszy, którym brak enzymu A20, zwłaszcza w komórkach sutkowych, wykazywały zwiększoną ilość stanów zapalnych dróg oddechowych i podatność na alergeny w porównaniu do młodych z miotu dzikiego typu, co wskazywałoby, że adaptacyjne reakcje immunologiczne mają duże znaczenie. Biorąc pod uwagę rolę komórek sutkowych we wczesnej fazie reakcji alergicznej, wyniki projektu wykazały, że A20 kontroluje aktywację komórek sutkowych poprzez NF-kB. Choć niezbędne jest wykonanie dalszych eksperymentów, by w pełni wyjaśnić rolę A20 w komórkach sutkowych, wyniki projektu A20 IN Allergy mają znaczące implikacje społeczno-ekonomiczne. Wdrożenie wyników badania może prowadzić do powstania nowych metod leczenia i, miejmy nadzieję, znacząco zmniejszyć koszty opieki medycznej ponoszone przez osoby cierpiące na astmę.
