Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Systems Biology of Cancer Kinome

Cel

Protein kinases mediate most of the signal transduction events in cells by phosphorylation of specific substrates – modifying their activity, cellular location, and/or association with other proteins. The extremely critical role of kinases for critical cellular decisions came evident when an unexpectedly large number of kinases (120/518) were found to be mutationally activated activated or their expression increased due to gene-amplification or translocation in many types of human cancer, suggesting that either a large number of kinase-pathways can contribute to cancer, or that many kinases can regulate the same pathways when activated unphysiologically. These observations point towards a model where cancer can be caused by combinations of multiple different alterations within the cellular systems that control cell and tissue growth, and cancer can thus be clearly described as a complex and multifactorial disease. To date, cancer causing mechanism have been primarily studied using the methods of cell biology, biochemistry and/or genetics, methods which typically reduce complex cellular responses into (often linear) sequences of signaling events. While these efforts have accumulated enormous amounts of detailed information, the heterogeneity of the experimental approaches makes integration of this information into a comprehensive quantitative model a daunting if not impossible task. The critical information about the connectivity of concurrently active signaling pathways, their dynamics and the emergence of physiological responses from molecular events has remained elusive. The main goal of this proposed project is to use systems biology methods to characterize and decipher the cancer linked kinase signalling networks at a molecular and quantitative level to provide the basis for predictive mathematical models for cancer onset. This knowledge of wiring diagram of cancer related kinases will be fundamental in developing therapeutic strategies for cancer.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-IEF-2008
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IEF - Intra-European Fellowships (IEF)

Koordynator

EIDGENOESSISCHE TECHNISCHE HOCHSCHULE ZUERICH
Wkład UE
€ 191 431,30
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0