Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-27

EXPANDING THE KNOWLEDGE ON MAMMALIAN ENDOPLASMIC RETICULUM-ASSOCIATED DEGRADATION (ERAD)

Cel

The misfolded, unfolded or unassembled proteins in the Endoplasmic Reticulum (ER) are degraded by the “Protein Quality Control Mechanism” named as ER-associated degradation (ERAD). In addition to its safeguard role, ERAD can regulate physiological processes that occur in the ER, for example degradation of HMG–CoA reductase, the key enzyme of cholesterol synthesis. ERAD is a multistep process, which starts with substrate (unwanted protein) selection followed by ubiquitination, retrotranslocation, deglycosylation and proteasomal degradation. Aberrant ERAD has implications on several diseases, such as cystic fibrosis, a1-antitrypsin (AAT) deficiency, diabetes, neurodegenerative diseases and cancer.
The details of ERAD mechanism are very well known through the studies in S.cerevisiae. Although the general scheme of the pathway is similar, ERAD is more complicated and highly regulated in mammals than in yeast. Studies in yeast suggested existence specialized ERAD pathways depending on the feature of the protein. These pathways are: ERAD-C ( for cytoplasmic misfolded domains), ERAD-L (for luminal misfolded regions), ERAD-M (for membrane misfolded regions). So far, this issue has not been studied in mammalian cells. Here, we intend to identify substrate specific differences present in retrotranslocation machineries in mammalian ERAD using four substrates with different structural features. Additionally, the effect of SVIP (the first identified endogenous ERAD inhibitor) on these substrates, the role of Npl4 in gp78-mediated ERAD and possible functional interaction of gp78 and hHrd1 enzymes will be examined.
This research will provide the first information on the substrate specific differences of mammalian ERAD, and also the functional interaction between two important ER-resident E3s: gp78 and Hrd1. Our results on substrate specific ERAD mechanism would contribute to the studies on the therapies of diseases such as cystic fibrosis and AAT deficiency.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: https://op.europa.eu/pl/web/eu-vocabularies/euroscivoc.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-IRG-2008
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IRG - International Re-integration Grants (IRG)

Koordynator

EGE UNIVERSITY
Wkład UE
€ 100 000,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0