Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

Expression and function of the endogenous inhibitor of the mitochondrial F1F0-ATPase, IF-1, and its role in shaping the cellular response during ischaemia and cell death

Cel

ATP fuels all cellular processes and is fundamental for life and well-being. Mitochondria, which play a central role in cell regulation, are the principal source of cellular ATP. It is increasingly clear that defects in mitochondrial function underlie many major diseases (e.g. of the heart and central nervous system).

The ATP produced by mitochondria is synthesised by the F1-F0 ATP synthase. The enzyme is a proton motive ATPase, which is driven as an ATP synthase by the proton motive force, expressed primarily as a potential. If the potential collapses, e.g. under pathological conditions such as anoxia, the enzyme reverts from ATP synthesis to ATP hydrolysis, glycolysis becomes the only source of cellular ATP and mitochondria act as ATP consumers.

IF-1 is a protein, which inhibits ATPase activity. It binds the F1 sector of the ATPase, limits its hydrolytic activity and so protects the cell from ATP depletion. IF-1 is therefore a key determinant of cell survival during potentially lethal events such as ischemia, a major cause of death in industrialized countries. Furthermore, as the pathway of cell death to apoptosis or to necrotic cell death depends on ATP availability, IF-1 may play an important role in defining the pathway to cell death.

Remarkably, despite extensive and detailed knowledge IF-1 at a molecular level little is known about its comparative cell physiology between cell types and between species. The aim of my research training at the Physiology Department of the University College London is to characterize the functional contribution of IF-1 in physiological and pathological conditions.

Specifically, we plan
- to examine IF-1 expression and localization in different tissues and different species
- to use molecular biological techniques to generate recombinant probes of IF-1
- to examine the physiological and pathological consequences of alterations of IF-1 gene expression.
- Finally, to asses the role of IF-1 in cell death and tumourigenesis.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2004-MOBILITY-5
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

EIF - Marie Curie actions-Intra-European Fellowships

Koordynator

DEPARTMENT OF PHYSIOLOGY, UNIVERSITY COLLEGE LONDON
Wkład UE
Brak danych
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0