Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-28

Constitutive receptor desensitization as molecular mechanism underlying cardia bifida

Cel

7TM receptors are called GPCRs because they require interaction with heterotrimeric G proteins to signal. In humans the family of GPCRs is comprised of more than 800 members. Despite their large number, GPCRs share high sequence homology and rely on an amazingly small assortment of accessory molecules to regulate their ability to signal. One such regulatory protein family is the family of G protein-coupled receptor kinases (GRK), which consists of seven isoforms. GRKs provide the rate limiting mechanism for terminating incoming signals at the receptor to protect the cell from over-stimulation. Phosphorylation of the activated GPCR by GRKs is a prerequisite that not only commits the receptor to desensitize (separation from G protein) but also directs its association with a group of adaptor proteins termed arrestins and with the internalization machinery. The E/DRY (glutamic acid/aspartic acid, arginine, tyrosine) motif located at the end of the third transmembrane helix of GPCRs has been shown to be of particular importance for the execution of G protein-dependent signaling: Selective mutation of the R evidently triggers not only hyperphosphorylation by GRKs, but also the uncoupling of the G protein. Such mutated receptors constitutively associate with beta-arrestin and are localized to endosomal compartments.
Zebrafish harboring a point mutation in the E/DRY motif of the 7TM sphingosine 1 phosphate receptor 2 (S1P2) develop a cardia bifida, a detrimental defect seen in heart development as it is characterized by the formation of two heart cylinders instead of one. We assume that the R150H point mutation of S1P2 results in a GPCR that is unresponsive to its ligand and constitutively inactive. Thus, the aim of this study is to investigate, if the cardiac phenotype of these embryos is caused by constitutive desensitization of S1P2 (R150H) and if it could be rescued by inhibiting GRKs and beta-arrestins, which spatially separate the receptor from its G protein.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2010-RG
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IRG - International Re-integration Grants (IRG)

Koordynator

UNIVERSITAET ULM
Wkład UE
€ 75 000,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0