Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

The role of Fas/FasL in maintenance of vaginal epithelium integrity during HSV-2 infection

Cel

Genital herpes is the main cause of genital ulcers worldwide. Ulcerations resulting from recurrent HSV-2 infection consists one of the most common factors influencing integrity and functioning of genital mucosa and heighten the risk of HIV transmission. There are several types of cell death, of which apoptosis is a physiological process necessary for vaginal epithelium turnover during an oestrous cycle. Cell death receptors, such as Fas receptor together with its natural ligand, FasL, have been shown to participate in vaginal regression by inducing apoptosis. The Fas/FasL system plays an important role in skin and epithelial homeostasis, carcinogenesis and inflammatory skin diseases. Considering the fact that HSV-2 infection heightens the risk of other STDs, such as HIV and may involve exacerbation of apoptosis and inflammatory mechanisms, the idea of this project is to further explore the role of Fas/FasL system in regulation of the inflammatory and immune response and infection resolution during HSV-2 genital infection. The project will use the mouse model of genital herpes in the mice lacking Fas and FasL genes to compare inflammatory cytokines/chemokines production, local early immune response and efficiency of genital infection with the HSV-2 infection in wild-type mice. Further, the project will use the knowledge gained in an animal model to test how HSV-2 facilitates mucosal HIV-1 infection by eliciting inflammatory states in the in vitro human epithelial model. The will use up-to day techniques such as flow cytometry, DNA microarray assays, confocal microscope visualisation system and RNA intereference technology. The knowledge and expertise gained through this training project should help to designate and develop a new treatment methods (microbicides) in sexually transmitted diseases as well as to help a fellow to develop further independence as researcher.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2010-RG
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-ERG - European Re-integration Grants (ERG)

Koordynator

SZKOLA GLOWNA GOSPODARSTWA WIEJSKIEGO
Wkład UE
€ 30 000,00
Adres
UL. NOWOURSYNOWSKA 166
02 787 Warszawa
Polska

Zobacz na mapie

Region
Makroregion województwo mazowieckie Warszawski stołeczny Miasto Warszawa
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0