Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Investigating new therapeutic approaches to Friedreich's Ataxia

Cel

Friedreich’s Ataxia (FRDA) is a devastating degenerative disease with no specific therapy. It is passed by autosomal recessive inheritance and affects 1:30,000 individuals in Caucasian populations. Symptoms appear in the first decade of life and include progressive and unremitting lack of movement coordination, leading to complete inability, and dilated cardiomyopathy leading to congestive heart failure, the most common cause of premature death. FRDA is due to the insufficient transcription of the gene coding for the mitochondrial protein frataxin. Reduced cellular levels of frataxin cause impaired mitochondrial function and increased sensitivity to oxidative stress, leading to accelerated cell death in critical tissues.
Severity of the disease critically depends on residual frataxin levels. Therapeutic efforts are mostly focused on increasing cellular frataxin . We found that frataxin is normally degraded by the ubiquitin-proteasome system. We identified the lysine responsible for the ubiquitination of frataxin and, by computational screening followed by experimental validation, we identified and validated a series of small molecules, called ubiquitin-competing molecules (UCM), that prevent frataxin ubiquitination and induce frataxin accumulation in cells derived from FRDA patients. Moreover, treatment with UCM partially rescues aconitase and ATP production defects in cells derived from FRDA patients.
Our goal is two fold: 1) submit a set of leads we already identified, as well as their new and more complex derivatives, to preclinical testing in FRDA mice 2) identify the E3 ligase that is responsible for frataxin ubiquitination, and investigate the possibility to use it as a druggable target for small molecules to prevent frataxin degradation.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

ERC-2011-ADG_20110310
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

ERC-AG - ERC Advanced Grant

Instytucja przyjmująca

UNIVERSITA DEGLI STUDI DI ROMA TOR VERGATA
Wkład UE
€ 1 496 200,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych

Beneficjenci (1)

Moja broszura 0 0