Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

Analysis of AP-1 activation in T cells; new targets against T cell leukemias

Cel

Two critical events propel tumor cells and their progeny into uncontrolled expansion and invasion:

deregulated cell proliferation and suppression of apoptosis. The most critical issue is to identify how tumor cells

differ from normal cells and how those differences can be exploited therapeutically. Suppression of apoptosis is

one of the attributes of cancer cells, and proteins involved in survival pathways can be used as targets of

chemotherapeutic drugs.

During the past years my colleagues and me have extensively worked with two proteins that play an

essential role in T cell proliferation and apoptosis: Vav and Protein Kinase C 6 (PKC6). These two proteins are

essential components of the intracellular signaling pathway that leads from TCR engagement to interleukin 2

(IL-2) production, the essential marker of T cell activation. An essential component of this pathway is activating

protein -1 (AP-1), a transcription factor that binds to the IL-2 promoter. There is evidence supporting an

autocrine loop involving IL-2 and IL-2 receptor a (IL-2R d) that is constitutively expressed by the malignant

cells in an array of T cell leukemias. In this context, IL-2 gene regulation by AP-1 could be of therapeutical

interest. Besides the importance of AP-1 in T cell signaling, most of the intracellular pathway leading to its

activation is unknown. We propose to use Vav/PKC0 as a starting point to look for downstream signaling

pathways leading to AP-1 activation, with particular emphasis on MAPK cascades. In addition, we propose to

identify the components of AP-1 in TCR-activated T cells, using this as well to characterize the upstream

pathways that converge on this transcriptional regulator. We propose to dissect this pathway with the idea of

developing new drug targets for therapeutical interventions in leukemia, or different process in which the

immune system should be down regulated as autoimmunity or graft rejection.

As an example of the i

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2002-MOBILITY-12
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

IRG - Marie Curie actions-International re-integration grants

Koordynator

CENTRE NATIONAL DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
Wkład UE
Brak danych
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych