Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Kon-Tiki gene network for CNS regeneration

Cel

Regeneration after injury occurs in many animals, revealing that cellular and molecular mechanisms regulate normal organ structure, size and shape. The human central nervous system (CNS) does not regenerate upon damage and as a consequence stroke, spinal cord injury, multiple sclerosis and neurodegenerative diseases result in permanent disability. NG2 cells are repair cells in mammals that respond to CNS injury by proliferating to produce ensheathing glia and trophic factors that favor axonal growth. A promising approach to CNS repair is to transplant NG2+ glial progenitors or stem cells to the site of damage. However, it is unknown how to control the proliferation and differentiation of transplanted cells, to ensure repair and prevent unwanted outcomes (e.g. cancer).
The glial regenerative response is found across the animals, from cockroaches and flies, to fish and mice, implying that there is an underlying genetic mechanism that has been evolutionarily conserved. Drosophila is a powerful model organism to discover gene networks and test gene function in vivo, and has recurrently led to discoveries relevant to human health. The Host laboratory recently discovered a gene network in Drosophila that can be manipulated in glia to promote CNS repair and the Researcher extended the injury method to enable the assessment of locomotion recovery. There is a Drosophila homologue of NG2 called kon-tiki (kon), but whether it has functions in repair and whether it is functionally linked to the regnerative gene network is unknown.
The aim is to investigate the functions of kon in the glial regenerative response in Drosophila. The objectives are: (1) To characterise the cells expressing kon, test whether Kon is linked to Pros and/or Notch, and investigate its functions in the normal CNS. (2) To investigate whether Kon influences the glial and axonal regenerative responses to CNS injury. (3) To test if candidate genes expressed in neurons interact with glial kon.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2013-IEF
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IEF - Intra-European Fellowships (IEF)

Koordynator

THE UNIVERSITY OF BIRMINGHAM
Wkład UE
€ 221 606,40
Adres
Edgbaston
B15 2TT Birmingham
Zjednoczone Królestwo

Zobacz na mapie

Region
West Midlands (England) West Midlands Birmingham
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0