Przebudowywanie arterii
Choć bodźce patologiczne mogą być różne, w chorobach układu krążenia arterie poddawane są różnego rodzaju obciążeniom, takim jak podwyższone ciśnienie. W związku z tym, w wyniku przebudowy macierzy pozakomórkowej oraz zmian składu komórek naczyniowych zachodzą zmiany w budowie ścian tych naczyń. Ten proces nazwano przebudową naczyń krwionośnych. U osób chorujących na cukrzycę lub nadciśnienie może to prowadzić do chorób układu krążenia. Uczestnicy finansowanego przez UE projektu "Small artery remodelling" (SMART)(odnośnik otworzy się w nowym oknie) skoncentrowali się na badaniu biologii komórek naczyniowych oraz otaczającej ich macierzy pozakomórkowej w organizmach zdrowych i chorych. Głównym celem naukowym było wyjaśnienie mechanizmów cząsteczkowych interakcji zachodzących pomiędzy komórkami i matrycą oraz pomiędzy poszczególnymi komórkami, które mają miejsce podczas przebudowy drobnych naczyń. Drobne tętnice rozgałęziające się od aorty oraz innych arterii odpowiadają za natlenianie wszystkich tkanek w organizmie. Naukowcy biorący udział w projekcie SMART zainteresowali się wpływem procesu starzenia się oraz zmniejszenia ilości dostarczanego tlenu na przebudowę naczyń. Ustalili, że niedotlenienie utrudnia formowanie tętnic, a starzenie się jest związane z powiększaniem się tętnic oraz struktury macierzy pozakomórkowej. Ponadto naukowcy przeanalizowali wpływ podstawowych białek błonowych z grupy laminin na reakcje naczyń na siły ścinające i ciśnienie. Idąc dalej, przeprowadzili analizę procesu przebudowy naczyń pod kątem zachodzących zmian strukturalnych. Odkryli nieznane dotąd mechanizmy regulacji różnicowania i wzrostu komórek naczyniowych oraz wyodrębnili kluczowe białka. Analizy przebudowy drobnych naczyń przeprowadzane na modelach szczurów z chorobą nadciśnieniową dostarczyły ważnych informacji na temat ekspresji genowej, struktury oraz właściwości biomechanicznych naczyń, a także funkcjonowania śródbłonka w chorym organizmie. Kolejnym kluczowym elementem w procesie przebudowy jest zaangażowanie komórek macierzystych w obrębie uszkodzonych naczyń. Uczeni ustalili, że ich różnicowaniem w komórkach śródbłonka kierują szlaki sygnałowe VEGF, a także wskazali mikroRNA-21 jako kluczowy czynnik regulujący w tym procesie. W ramach projektu SMART wyjaśniono istotne elementy zagadki przebudowy naczyń i zidentyfikowano kilka czynników, które mogą posłużyć jako potencjalne cele terapeutyczne. Te informacje mogą okazać się pomocne przy ograniczaniu występowania u podatnych pacjentów stanów ostrych, takich jak udary czy zawały serca.
