Mózg noworodka po urazie
W samej UE każdego roku rodzi się około 60 000 noworodków z urazem mózgu. Uszkodzenie mózgu noworodka może zostać wywołane urazem niedotlennym/niedokrwiennym (hypoxic/ischaemic — HI) oraz może skutkować utrzymującą się do końca życia niepełnosprawnością neurologiczną lub nawet poważną niepełnosprawnością, taką jak dziecięce porażenie mózgowe. Powszechną metodą leczenia jest stosowanie hipotermii, co okazuje się skuteczne tylko w średnio ciężkich przypadkach. Istnieje pilna potrzeba opracowania procedur terapeutycznych zapobiegających okołoporodowym uszkodzeniom mózgu lub umożliwiających ich leczenie. Mając to na uwadze, zespół finansowanego przez UE projektu NEONATAL HI INJURY podjął się określenia procesów rozwojowych, które wpływają na skutki urazu mózgu. Głównym obszarem zainteresowania były reakcje na stany zapalne związane z urazem ośrodkowego układu nerwowego u noworodków, a w szczególności rola endogennych receptorów regulatorowych. TREM2 to znajdujący się w komórkach szpiku kostnego receptor o działaniu aktywującym lub hamującym. Naukowcy odkryli, że receptor TREM2 obecny jest w komórkach mikrogleju, rezydentnych makrofagach ośrodkowego układu nerwowego, a jego ekspresja zmniejsza się wraz z postępowaniem rozwoju. TREM2-dodatni mikroglej wykazywał współekspresję markerów związanych z fagocytozą, wskazując na silne powiązanie tego receptora z zapaleniem mózgu i uszkodzeniem tkanek. Aby precyzyjnie określić stany zapalne w mózgu wywołane urazem niedokrwiennym, naukowcy przeprowadzili okluzję tętnicy szyjnej, doprowadzając do niedotlenienia u noworodków myszy. Zaobserwowano rozległy uraz i stany zapalne oraz przeprowadzono szczegółową analizę na poziomie komórkowym i cząsteczkowym. Naukowcy wykryli liczne cytokiny o zmienionej na skutek urazu ekspresji. Wyniki wskazują na potencjalną rolę czynnika transkrypcyjnego STAT3 w regulowaniu równowagi między cytokinami pro- i przeciwzapalnymi. Zaobserwowano także, że ekspresja receptora TREM2 zwiększyła się w ciągu 72 godzin od urazu niedotlennnego/niedokrwiennego, co wskazuje na regulację dodatnią aktywności fagocytarnej mikrogleju, której celem jest ograniczenie stanu zapalnego. Funkcjonalne znaczenie tego wzrostu wymaga przeprowadzenia dodatkowych doświadczeń. Interesujący jest fakt, że podczas badania zdolności poznawczych i zachowania zwierząt, u których wywołano uraz, naukowcy odkryli różnice wyników w zależności od płci, co zamierzają dogłębniej zbadać. Scharakteryzowanie powstałej w następstwie urazu odpowiedzi komórkowej w mózgu noworodka, będzie niewątpliwie pomocne podczas projektowaniu udoskonalonych metod leczenia.
