Jak zniszczyć konia trojańskiego, czyli walka z HIV
Komórki dendrytyczne odpowiadają za prezentowanie antygenu układowi immunologicznemu. Patrolują organizm, rozpoznają i wychwytują patogeny, aby zaprezentować je innym komórkom odpornościowym i wywołać właściwą odpowiedź. Wirus HIV-1, czynnik etiologiczny AIDS, zakaża limfocyty T CD4, prowadząc do postępującego upośledzenia czynności układu odpornościowego. W przebiegu AIDS często dochodzi do rozwoju mięsaka Kaposiego, nowotworu wywoływanego przez herpeswirusy, oraz innych zakażeń oportunistycznych, których pacjenci nie są w stanie zwalczyć. Niedawno odkryto, że komórki dendrytyczne są oporne na zakażenie wirusem HIV-1, co sugeruje, że wirus może pozostawać w nich ukryty i wykorzystywać je jak konie trojańskie, zanim nie napotka na właściwe dla siebie komórki. Dalsze badania wskazują, że komórki dendrytyczne zawierają enzym SAMHD1, który degraduje wszelkie zbędne DNA wewnątrz tych komórek, co zatrzymuje replikację wirusa. Wirusy SIV i HIV-2 są oporne na działanie SAMHD1 dzięki białku Vpx, które nie występuje w wirusie HIV-1. W ramach finansowanego przez UE projektu "HIV and dendritic cells: The immunologycal and virological roles of SAMHD1" (HIV INNATE IMMUNITY) starano się pogłębić tę wiedzę i uzyskać nowe informacje na temat roli SAMHD1 w zakażeniu wirusem HIV-1. Jako że HIV-1 rozprzestrzenia się poprzez kontakt między komórkami, naukowcy stworzyli model przenikania wirusa z jednej komórki na drugą, aby ocenić wpływ enzymu SAMHD1. Wyniki eksperymentów wskazują, że SAMHD1 jest aktywny podczas przenikania wirusa między komórkami, co uniemożliwia powstanie odpowiedzi immunologicznej. Gdy naukowcy usunęli SAMHD1 dodając białko Vpx, komórki dendrytyczne mogły wykrywać HIV i być przez ten wirus zakażane. Trwają badania porównujące oddziaływanie wirusów HIV-1 i HIV-2 na komórki dendrytyczne, które powinny dostarczyć ciekawych danych na temat różnic w zakaźności obu tych szczepów. W walce z HIV niezwykle istotne jest wyjaśnienie mechanizmów unikania przez wirusa reakcji układu odpornościowego. Wprawdzie leczenie antyretrowirusowe pozwala skutecznie ograniczać replikację wirusa, jednak możliwość całkowitego wyeliminowania go z komórek oznaczałaby nowy etap w walce z tą chorobą.
