Odszyfrowywanie mechanizmów autoimmunizacji
Autoimmunologiczny zespół niedoczynności wielogruczołowej typu 1 (APS-1) to rzadkie zaburzenie dziedziczne układu odpornościowego, które wpływa zarówno na tkanki gruczołowe, jak i niegruczołowe. Przyczyną tego zaburzenia są mutacje w genu regulatora autoimmunologicznego (AIRE). Ten gen odpowiada za kodowanie domniemanego czynnika transkrypcji w rdzeniowych komórkach nabłonkowych grasicy. W związku z tym, że APS-1 posiada podobną charakterystykę, co powszechne zaburzenia autoimmunologiczne, takie jak cukrzyca typu 1, zapalenie tarczycy Hashimoto, autoimmunologiczna przedwczesna niewydolność jajników czy choroba Addisona, okazało się nieocenionym systemem modelowym w próbie zrozumienia reakcji autoimmunologicznych. W ramach finansowanego przez UE projektu "Autoimmunologiczny zespół niedoczynności wielogruczołowej typu 1 – rzadkie zaburzenie dziecięce jako model autoimmunizacji" (Euraps) siły połączyli czołowi specjaliści w dziedzinie chorób autoimmunologicznych z trzech kontynentów: Azji, Australii i Europy. Konsorcjum skupiło się przede wszystkim na rzadkim zaburzeniu dziedzicznym APS-1 jako systemie modelowym chorób autoimmunologicznych. Efektywna i pomyślna współpraca partnerów projektu Euraps pozwoliła zmierzyć się z wieloma przeszkodami w tym obszarze. Co więcej, udało się znacząco zwiększyć świadomość wśród europejskich klinicystów na temat wczesnego diagnozowania i prognozowania, a także zaplanowano nowe strategie terapeutyczne. Wiedza zgromadzona w ciągu trzech lat realizacji projektu Euraps została rozpowszechniona wśród zainteresowanych stron poprzez publikację artykułów naukowych w wielu liczących się czasopismach. Uczestnikom sieci Euraps udało się zrealizować wszystkie założone cele, propagując APS-1 jako ważny i efektywny model do dokładniejszego badania autoimmunizacji. Zrozumienie mechanizmu rozwoju autoimmunizacji u ludzi przyczyni się do odkrycia nowych celów dla leków, a w dalszej kolejności do stworzenia nowych metod leczenia.
