Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18
The influence of Her2 status on mammary stem/progenitor cells

Article Category

Article available in the following languages:

Poszukiwanie źródła raka piersi

Rak piersi stanowi drugą najczęstszą przyczynę śmierci chorujących na raka kobiet. Zrozumienie procesu transformacji gruczołu sutkowego, wraz z identyfikacją biomarkerów chorobowych, pomoże we wczesnym prognozowaniu i przyszłym kształtowaniu metod leczenia.

Podobnie jak w przypadku tkanek zdrowych, gdzie regeneracja następuje w wyniku działania małej grupy multipotentnych komórek znanych jako komórki macierzyste, istnieją przypuszczenia, że określone typy raka powstają z rakowych komórek macierzystych. Niedawne badania nad rakiem piersi sugerują, że transformacja może brać początek w sutkowych wydzielniczych komórkach luminalnych, podstawnych komórkach mięśniowo-nabłonkowych lub sutkowych komórkach macierzystych. Nadmierna ekspresja receptora naskórkowego czynnika wzrostu 2 (Erbb2 lub HER2) jest powiązana z rakiem piersi agresywnego typu, co sugeruje, że może pełnić rolę biomarkera dla progresji choroby. Receptor HER2 zdolny jest do aktywacji kinazy tyrozynowej – dodatku grupy fosforanowej do białka – i najwyraźniej zaangażowany jest w wiele ścieżek transdukcji sygnału. Jednak dokładna funkcja tego receptora w sutkowych komórkach macierzystych i jej związek z rozwojem raka piersi pozostaje słabo rozumiany. Próbując zrozumieć rolę Erbb2 w raku piersi, zespół projektu finansowanego ze środków UE "Wpływ statusu Her2 na komórki sutkowe/progenitorowe" (HER2 Mammarystemcell) zbadał skutki nadmiernej ekspresji Erbb2 w komórkach macierzystych. W oparciu o mysi model raka piersi, naukowcy zbadali rolę Erbb2 w normalnym nabłonku gruczołu sutkowego, a także w przednowotworowym gruczole sutkowym. Wyniki pokazały, że nadmierna ekspresja Erbb2 doprowadziła do karcynogenezy poprzez zmianę swojego związku z innymi członkami rodziny Erbb, przerywając w ten sposób sieć normalnego sygnalizowania komórkowego między luminalnymi i podstawnymi komórkami nabłonkowymi. Dodatkowo, gdy nadmierna ekspresja Erbb2 była ograniczona do komórek luminalnych, dalsza transplantacja komórek do organizmów zwierzęcych wykazała, że aktywność kinazy tyrozynowej receptora Erbb2 była wystarczająca, by doprowadzić do transformacji gruczołu sutkowego. Poprzez związek Erbb2 z komórkami źródłowymi i rozwojem nowotworu w raku piersi, inicjatywa HER2 Mammarystemcell dostarczyła nowych informacji na temat biologii normalnych i neoplastycznych komórek sutkowych. Wyniki badania mogą potencjalnie działać jako przyszłe potencjalne możliwości leczenia tych agresywnych nowotworów.

Znajdź inne artykuły w tej samej dziedzinie zastosowania

Moja broszura 0 0