Skip to main content
European Commission logo
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
CORDIS Web 30th anniversary CORDIS Web 30th anniversary

Modulating immune responses to mitigate neuroinflammation, bioenergetic decrease and cognitive decline in Alzheimer’s disease

Opis projektu

Badanie mechanizmów choroby Alzheimera

Choroba Alzheimera jest główną przyczyną demencji, a tym samym powodem znacznego obciążenia społeczno-ekonomicznego. Ponieważ pozostaje ona nieuleczalna, niezbędne jest zrozumienie jej mechanizmów i opracowanie nowych terapii. Zahamowanie sygnalizacji prostaglandyny 2 (PGE2), a konkretnie receptora PGE2 2 (EP2), pozwoliło na przywrócenie młodzieńczych funkcji hipokampa u starzejących się myszy, ale jego konkretny wpływ na deficyty związane z chorobą Alzheimera pozostaje niejasny. Finansowany przez MSCA projekt immuno-ALZ zakłada zbadanie wpływu zahamowania EP2 na pogorszenie funkcji poznawczych w mysim modelu APP-KI choroby Alzheimera. Projekt przewiduje porównanie antagonistów EP2 penetrujących mózg i niepenetrujących mózgu oraz ocenę ich wpływu na pamięć, funkcje synaptyczne, metabolizm glukozy, stan zapalny mózgu i rozprzestrzenianie się patologii podobnej do choroby Alzheimera. Badanie wykorzystuje testy behawioralne, analizy biochemiczne i obrazowanie na żywo.

Cel

Background and rationale: Alzheimer's disease (AD) is the main cause of dementia, with substantial socio-economic burdens. Due to the absence of a cure, understanding disease mechanisms and developing new therapies is crucial. Age-related systemic and brain inflammation contributes to cognitive decline. Inhibiting prostaglandin 2 (PGE2) - PGE2 receptor 2 (EP2) signalling has restored youthful hippocampal functions in ageing mice, but its specific impact on AD-related deficits remains unclear. Aim: We seek to explore the effect of EP2 inhibition on bioenergetic and cognitive decline in an amyloid precursor protein knock-in (APP-KI) mouse model of AD, using neurobiology, immunology and data science. Objective 1: We will compare the effects of brain-penetrant and non-brain-penetrant EP2 antagonists on memory, synaptic function, glucose metabolism, systemic/brain inflammation and amyloid-beta (A) pathology. Objective 2: We will study these effects in APP-KI mice injected with AD brain-derived pathological tau. We will then assess the impact of peripheral immune modulation on AD-like pathology spread. Objective 3: We will analyse the changes and interplay among synaptic dynamics, microglial activity, A/tau pathology progression after EP2 inhibition via real-time imaging. Methodology: The study will involve various assessments, including behavioural tests, biochemical and immunohistochemical analyses, multianalyte assays, as well as multi-omics approaches that combine transcriptomics and metabolomics. Additionally, it will utilise two- and three-photon microscopy for live imaging. Expected results: We anticipate gaining valuable insights into a) PGE2-EP2 inhibition effects on AD-driven deficits, and b) whether peripheral immune re-programming restores brain functions beyond the blood-brain barrier. Impact: The project could yield novel mechanistic and translational outcomes, guiding non-invasive therapeutic approaches to combat AD through peripheral modulations.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Koordynator

UNIVERSITE DU LUXEMBOURG
Wkład UE netto
€ 266 684,16
Adres
2 PLACE DE L'UNIVERSITE
4365 ESCH-SUR-ALZETTE
Luksemburg

Zobacz na mapie

Region
Luxembourg Luxembourg Luxembourg
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity
Brak danych

Partnerzy (1)