Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS

uNreveal the rOle of SpaRtin in MitochondriA

Opis projektu

Poznawanie podstaw metabolicznych rzadkiej dziedzicznej choroby neurologicznej

Zespół Troyera to rzadka dziedziczna choroba neurologiczna charakteryzująca się postępującym osłabieniem mięśni, zaburzeniami rozwoju i procesami neurodegeneracyjnymi. Jest on wywołany mutacjami w genie kodującym białko Spartin, jednak nadal nie jest do końca jasne, w jaki sposób mutacje te zaburzają funkcjonowanie komórek i prowadzą do rozwoju choroby. Najnowsze dowody naukowy jako główny mechanizm wskazują dysfunkcję mitochondriów. Dzięki wsparciu programu „Maria Skłodowska-Curie” projekt NORMA ma umożliwić zidentyfikowanie metabolicznych konsekwencji mutacji genu Spartin w fibroblastach pochodzących od pacjentów oraz w neuronach ruchowych wyhodowanych z komórek macierzystych. Naukowcy połączą analizę transkryptomiczną i metabolomiczną, dążąc do zidentyfikowania zaburzonych szlaków metabolicznych. Celem jest opracowanie ukierunkowanych strategii suplementacji pozwalających na skorygowanie tych dysfunkcji oraz uzyskanie nowych informacji na temat zespołu Troyera.

Cel

Troyer Syndrome (TS) is a rare and complex variant of Hereditary Spastic Paraplegia (HSP), driven by mutations in the SPG20 gene, which encodes the Spartin protein (SPART). This syndrome, characterized by neurodevelopmental impairments, remains poorly understood, particularly regarding the impact of SPART mutations on mitochondrial function. Although genomic technologies like Whole Exome and Whole Genome Sequencing have advanced our knowledge, the link between SPART mutations and metabolic dysfunctions in TS is still unclear. This project aims to fill this gap by integrating transcriptomics and metabolomics to study the effects of SPART mutations across three cellular models: fibroblasts derived from TS patients, motor neurons differentiated from patient-derived iPSCs, and CRISPR-Cas9-edited cells carrying specific SPART mutations. The hypothesis is that SPART mutations disrupt mitochondrial metabolic processes, which are central to TS pathogenesis. By employing these advanced -omics and functional approaches, we will map the metabolic alterations, aiming to correct these dysfunctions through targeted metabolite supplementation. This research not only offers a novel perspective on the molecular mechanisms underlying TS but also paves the way for potential therapeutic interventions. The project will significantly enhance my expertise in cutting-edge biomedical research while contributing valuable insights to the field of neurodegenerative diseases, potentially leading to improved diagnostics and therapies for TS and related disorders.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Słowa kluczowe

Program(-y)

Temat(-y)

System finansowania

HORIZON-TMA-MSCA-PF-GF - HORIZON TMA MSCA Postdoctoral Fellowships - Global Fellowships

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego programu finansowania

Zaproszenie do składania wniosków

(odnośnik otworzy się w nowym oknie) HORIZON-MSCA-2025-PF

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego zaproszenia

Koordynator

ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA DI BOLOGNA
Wkład UE netto
€ 420 751,08
Koszt całkowity
Brak danych

Partnerzy (2)