Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

ATP-sensitive potassium channels: from atomic structure to human disease

Cel

We are currently experiencing a fast-growing diabetes pandemic. Both type 2 diabetes and rare monogenic forms of diabetes, such as neonatal diabetes, are characterised by impaired insulin secretion. This project seeks to resolve the fundamental mechanisms underlying insulin secretion and its failure in diabetes. We have shown that activating mutations in the ATP-sensitive potassium (KATP) channel cause neonatal diabetes, which has enabled children with this disease to switch from insulin injections to oral sulphonylurea drugs (which block their open KATP channels and stimulate insulin release). The most severe mutations also cause neurological symptoms that, for unknown reasons, are less well treated by sulphonylureas. We aim to: obtain a detailed mechanistic understanding of how nucleotides and drugs regulate KATP channel activity by combining state-of-the-art structural and functional approaches; define how drug therapy affects glucose homeostasis in neonatal diabetes; and explore how activating KATP channel mutations affect glucagon release from pancreatic alpha-cells. We will also investigate how severe KATP channel mutations cause neurological symptoms (such as developmental delay, reduced sensitivity to general anaesthetics and impaired eye movements) and determine how these might be alleviated by drug therapy. While underpinned by my previous work, this project takes my research in new directions, including structural analysis of eukaryotic membrane proteins, stimulus-secretion coupling in other types of islet cell, and neurological studies in humans as well as animal models. It involves a broad multidisciplinary approach, addresses questions of fundamental scientific importance, and has a strong translational element. We expect our studies will be of direct benefit to patients with neonatal or type 2 diabetes.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

ERC-2012-ADG_20120314
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

ERC-AG - ERC Advanced Grant

Instytucja przyjmująca

THE CHANCELLOR, MASTERS AND SCHOLARS OF THE UNIVERSITY OF OXFORD
Wkład UE
€ 2 478 420,00
Adres
WELLINGTON SQUARE UNIVERSITY OFFICES
OX1 2JD Oxford
Zjednoczone Królestwo

Zobacz na mapie

Region
South East (England) Berkshire, Buckinghamshire and Oxfordshire Oxfordshire
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych

Beneficjenci (1)

Moja broszura 0 0