Skip to main content
European Commission logo
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
CORDIS Web 30th anniversary CORDIS Web 30th anniversary
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

The molecular mechanisms of axon re-extension following developmental axon pruning

Article Category

Article available in the following languages:

Wzrost aksonów — nie wszystkie tryby wzorstu są takie same

Naukowcy od dawna wiedzą, że brak regeneracji neuronalnej po uszkodzeniu rdzenia kręgowego stanowi główną przyczynę słabej odbudowy funkcji. Zespół finansowanego ze środków UE projektu bada, czy aksony mają potencjał regeneracyjny i jakie mechanizmy są w to zaangażowane.

Aby zbadać tę kwestię, badacze zainicjowali projekt AXON RE-EXTENSION, w którym skupili się na badaniu muszki owocowej (Drosophila). Usuwanie zbędnych połączeń aksonu, obejmujące również zwyrodnienie, to proces, w którym neurony przesadnie wydłużają swoje rozgałęzienia, a następnie odrzucają te niewłaściwe z precyzyjną kontrolą czasową i przestrzenną. W niektórych przypadkach, neurony ponownie rozpościerają swoje aksony, by uformować dojrzały układ nerwowy. Usuwanie zbędnych połączeń ma miejsce zarówno u kręgowców, jak i bezkręgowców. U drozofili naukowcy odkryli mutację, która umożliwia neuronom przechodzenie początkowego procesu przerostu aksonów, tj. usuwania zbędnych połączeń, ale już nie regeneracji aksonów. Na tej podstawie naukowcy wywnioskowali, że istnieje molekularny włącznik, który odpowiada za zmianę statusu wzrostu neuronów. Przypuszczalnie włącznikiem tym jest hormon sterydowy, HR51, znany również jako UNF. Po dokonaniu odkrycia naukowcy ustalili, że Hr51/UNF jest potrzebny do wzrostu aksonalnego określonych struktur w mózgu drozofili zwanych neuronami gamma ciała grzybkowatego (MB) w następstwie usuwania zbędnych połączeń, jednak nie do ich początkowego przerostu aksonów. Aby rozróżnić te dwa procesy, pierwszy z nich określono mianem rozwojowego ponownego wzrostu aksonów. Ponadto, hormon Hr51/UNF ma zdolność hamowania ekspresji receptora odpowiedzialnego za usuwanie zbędnych połączeń, co sugeruje, że aby aktywować ponowny wzrost aksonu, konieczna może być dezaktywacja tej funkcji. Następnie naukowcy odkryli kolejny receptor, E75, który współpracuje z Hr51/UNF, pobudzając do rozwojowej odrastania aksonów. Odkrycia te sugerują, że połączone działania Hr51/UNF i E75 reprezentują nowy program rozwojowy niezbędny do przełączania procesu wzrostu aksonów między procesami zwyrodnienia i regeneracji. Sfinansowano dodatkowe badania, aby lepiej zrozumieć różnice pomiędzy początkowym wzrostem, ponownym wzrostem rozwojowym a regeneracją w następstwie urazu. Prace te stanowią przełom w dziedzinie regeneracji aksonów. W przyszłości mogą stać inspiracją dla kolejnych badań, które być może doprowadzą do znalezienia metod leczenia urazów kręgosłupa.

Słowa kluczowe

Usuwanie zbędnych połączeń, akson, rozwojowe usuwanie zbędnych połączeń aksonu, zwyrodnienie, regeneracja, uszkodzenie rdzenia kręgowego

Znajdź inne artykuły w tej samej dziedzinie zastosowania