Stan zapalny jako przyczyna miażdżycy
Tworzenie płytki miażdżycowej jest ważnym etapem w rozwoju choroby wieńcowej. Płytka tworzy się po wewnętrznej stronie ściany tętnic serca po migracji komórek mięśni gładkich i wytworzeniu składników macierzy zewnątrzkomórkowej. Te sprzyjające zapaleniu zdarzenia są związane z rekrutacją komórek immunologicznych do płytki, co powoduje ciężki stan zapalny i tworzenie zakrzepów. Jednakże dokładne mechanizmy molekularne przekształcania bezobjawowej zmiany w zagrażającą życiu płytkę pozostają nieznane. Zgodnie z teorią, że zapalenie jest głównym wyzwalaczem tego procesu, naukowcy z finansowanego przez UE projektu "Smooth muscle cell transcriptomics and infectious agents" (IN-SMC) postanowili opisać zdarzenia, które prowadzą do rozwoju stanu zapalnego. Prace koncentrowały się głównie na zmianach w komórkach mięśni gładkich i znaczeniu bakterii jamy ustnej w indukowaniu ekspresji genów zapalnych. W tym kontekście naukowcy wyizolowali komórki mięśni gładkich z płytki miażdżycowej i porównywali ich profil ekspresji ze zdrowymi komórkami. Stwierdzili, że komórki mięśni gładkich wykazywały nasilony metabolizm białek i ograniczony metabolizm lipidów. Ponadto zidentyfikowali bakterie ropni przyzębia, takie jak Porphyromonas gingivalis. Materiał pobrany ze zmian zakaźnych przyzębia stymulowały podwyższoną produkcję cytokin przez komórki mięśni gładkich, co wskazuje na zdolność bakterii jamy ustnej do bezpośredniej aktywacji komórek mięśni gładkich. Wyniki badania IN-SMC dowodzą znaczenia bakterii jamy ustnej dla stabilności płytki miażdżycowej i dostarczają nowych informacji na temat procesu tworzenia tej płytki. Identyfikacja szlaków sygnałowych, które są zmienione w komórkach mięśni gładkich, może mieć istotne przełożenie na tworzone w przyszłości interwencje terapeutyczne.
Słowa kluczowe
Miażdżyca, stan zapalny, komórki mięśni gładkich, bakterie jamy ustnej
