Rola neutrofili w stanie zapalnym

Zapalenie jest krytycznym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju różnych chorób, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru, reumatoidalnego zapalenia stawów i miażdżycy. Wyjaśnienie tego procesu na poziomie molekularnym, zwłaszcza zjawiska migracji komórek układu immunologicznego, było przedmiotem pracy europejskich naukowców.

Zdrowie

Kierowana migracja komórek układu immunologicznego, takich jak neutrofile, do miejsca zakażenia lub uszkodzenia tkanek, ma kluczowe znaczenie w odporności wrodzonej. Jednakże w rzadkich przypadkach obserwuje się, że neutrofile wędrują z powrotem do naczynia krwionośnego. Takie zjawisko nazywane jest transmigracją wsteczną. Celem finansowanego przez UE projektu "Regulation of expression and function of integrin alpha6beta1 during leukocyte migration" (LEUKOMIGREG) było nakreślenie mechanizmów molekularnych tego procesu. Naukowcy odkryli, że komórki układu immunologicznego podczas transmigracji wstecznej z miejsca uszkodzenia tkanki lub zakażenia podlegają zmianie fenotypu zależnej od bodźców. Neutrofile zdolne do transmigracji wykazują wysoki poziom ekspresji cząsteczki adhezyjnej ICAM-1 i reaktywnych form tlenu. Co istotne, obserwowano, że niska ekspresja łączącej cząsteczki adhezyjnej (JAM) typu C podczas stanu zapalnego powoduje zaburzenia migracji neutrofili poprzez śródbłonek. Co ciekawe, transmigracja wsteczna neutrofili była bardziej nasilona i stanowiła przyczynę rozprzestrzeniania się stanu zapalnego w takich zaburzeniach, jak zespół poreperfuzyjny. Podsumowując, prace w ramach projektu LEUKOMIGREG dostarczyły nowej wiedzy na temat znaczenia fenotypu neutrofili w procesach odporności i zapalenia. Zidentyfikowano potencjalne cząsteczki docelowe dla leków przeciwzapalnych do stosowania w różnych chorobach, które mogłyby uśmierzać wiele objawów i przyspieszać powrót do zdrowia.