Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18
Neuron-Glia Interactions in Nerve Development and Disease

Article Category

Article available in the following languages:

Mielina w zdrowiu i chorobie

Wiele neuropatii, takich jak stwardnienie rozsiane, jest wynikiem zmian w mielinie, ochronnym materiale izolacyjnym otaczającym komórkę nerwową. Częste występowanie tych chorób powoduje wzrost zainteresowania badaczy rolą komórek glejowych, tzw. "kleju" układu nerwowego, w wytwarzaniu w pełni funkcjonalnych komórek nerwowych z mieliną.

Mielina pełni ważną funkcję w układzie nerwowym dzięki izolowaniu transmisji sygnałów elektrochemicznych przez aksony, których zadaniem jest przesyłanie informacji do mięśni, gruczołów i innych neuronów. Za wytwarzanie mieliny odpowiadają komórki Schwanna i komórki glejowe, które posługują się w tym celu molekularnymi interakcjami z neuronami. Zrozumienie mechanizmów rządzących tymi zależnościami może okazać się niezbędne do leczenia schorzeń związanych z mieliną. Finansowany ze środków UE NGIDD ("Neuron-glia interactions in nerve development and disease") miał na celu zbadanie roli aksonów i komórek glejowych, kontrolowania wytwarzania mieliny oraz patologii związanej z brakiem mieliny. Badacze postanowili zidentyfikować nowe cele leków, które pobudzałyby zdolność regeneracji układu nerwowego. Naukowcy określili znaczenie związanego z komórkami Schwanna białka Lgi4 oraz jego receptora Adam22 dla utrzymywania rozwoju mieliny, a także różnych integryn, kinazy płytek przylegania i N-WASP. Wszystkie te ustalenia wskazują, że filamenty aktynowe kontrolujące kształt komórki mają kluczowe znaczenie dla interakcji między aksonami a komórkami glejowymi. Dalsze prace polegające na modyfikowaniu RNA muszki owocówki miały na celu poznanie większości genów wymaganych do różnicowania komórek glejowych. Ponieważ organizacja funkcjonalna jednostek akson-komórka glejowa jest konserwatywna ewolucyjnie, partnerzy chcieli dokonać ekstrapolacji tych wyników na ludzi. Aby zbadać różne metody leczenia, opracowano modele mysie neuropatii (np. sygnałowanie mTOR czy knockout c-jun) oraz zidentyfikowano rapamycynę jako pożyteczny modulator zaburzeń mieliny. Oprócz komórkowej analizy do zastosowania w badaniach przesiewowych leków, opracowano koncepcję wysokoprzepustowego systemu do identyfikacji związków leczniczych i wykorzystywania ich w wytwarzaniu mieliny. Dzięki zbadaniu rozwoju normalnych komórek nerwowych, badacze chcieli zastosować wyniki tych badań do neuropatii dziedzicznych. Większość mechanizmów związanych z powstawaniem funkcjonalnych włókien mielinowych obserwowana jest także podczas naprawy, przez co można by je wykorzystać do celów leczniczych.

Znajdź inne artykuły w tej samej dziedzinie zastosowania

Moja broszura 0 0