Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Interaction between major pathways for platelet activation in mouse models of arterial thrombosis

Cel

Platelets play a central role in arterial thrombosis, causing life-threatening and disabling diseases like myocardial infarction and ischemic stroke. Despite antiplatelet therapies have been proven efficacious for primary and secondary prevention of cardio- and cerebrovascular diseases, arterial thrombosis remains a major healthy problem. A better understanding of the multiple mechanisms by which platelets can be activated is the basis for the rationale development of new antithrombotic drugs. The “outgoing” host institution involved in this project has previously demonstrated that protease-activated receptor (PAR) signaling in platelets is necessary for platelet activation by thrombin and important for hemostasis and thrombosis in mouse models. These results have greatly contributed to the development of a PAR1 antagonist, that has been recently used as antithrombotic drug in a phase II trial . The objectives of this proposal are to better define the role of thrombin signaling in vivo and to explore how the thrombin-PARs pathway relates to other effectors of hemostasis and thrombosis. This study will make use of mouse models of hemostasis and thrombosis. In the partner institution the generation of knockout mice for multiple platelet receptors (glycoprotein VI, FcγR, P2Y12 ) and other relevant molecules for hemostasis and thrombosis (vonWillebrand factor, FIX, FXI, fibrinogen) is ongoing. On those mice the following endpoints will be evaluated 1) hemostasis (bleeding time, neonatal hemorrhage, placentation, maternal hemorrhage, anemia) 2) thrombosis (by using a ferric chloride injury to induce carotid or mesenteric thrombosis). This project will allow the researcher to gain knowledge and experience on the in vivo models of hemostasis and thrombosis. This will be relevant for the fellowship program since the in vivo models will be set up during the return phase in the host institution.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2007-4-1-IOF
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IOF - International Outgoing Fellowships (IOF)

Koordynator

UNIVERSITA CATTOLICA DEL SACRO CUORE
Wkład UE
€ 155 767,37
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0