Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

THE ROLE OF O-GlcNAc IN BACTERIAL SIGNAL TRANSDUCTION AND VIRULENCE

Cel

O-GlcNAc modification of specific serines/threonines on intracellular proteins in higher eukaryotes has been shown to directly regulate important processes such as the cell cycle, insulin sensitivity and transcription. This dynamic modification, which shows interplay with protein phosphorylation, is regulated by two counteracting proteins, which catalyse transfer of GlcNAc from UDP-GlcNAc to specific serines/threonines on protein substrates (by O-GlcNAc transferase) and the subsequent hydrolysis (by O-GlcNAcase). Disruption of O-GlcNAc levels within the cell has been shown to be associated with neurodegenerative diseases, cancer and diabetes. Despite recent biochemical and structural advances in the O-GlcNAc field, our understanding of the precise functional implications of O-GlcNAc is still limited. Furthermore, we do not understand how O-GlcNAc transferase and O-GlcNAc hydrolase, recognise protein substrates and achieve selectivity.
Interestingly, O-GlcNAc modification of proteins is not restricted to higher organisms. It is now emerging that bacteria, in particular pathogenic bacteria, are able to glycosylate a range of proteins. Many pathogenic bacteria that either have the ability to penetrate and replicate, or inject virulence factors in the host cells, thus disrupting the normal function of the host proteins within the cell. Furthermore, preliminary data suggests that some bacteria glycosylate their own proteins within the cell. With the help of the Marie Curie International Reintegration Grant, I aim to experimentally test the hypothesis that some of these O-GlcNAc modifying proteins are secreted bacterial virulence factors, targeting specific proteins in the host cell. In addition, I intend to investigate bacteria that can O-GlcNAc modify their own intercellular proteins. Thus, both types O-GlcNAc modifications provide an attractive target for therapeutic intervention against bacterial pathogens.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2010-RG
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IRG - International Re-integration Grants (IRG)

Koordynator

UNIVERSITY OF DUNDEE
Wkład UE
€ 100 000,00
Adres
Nethergate
DD1 4HN Dundee
Zjednoczone Królestwo

Zobacz na mapie

Region
Scotland Eastern Scotland Angus and Dundee City
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0