Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Investigation of Beta-Amyloid Peptide Effects On Mitochondria Protein Homeostasis: From Pathogenesis to Therapy of Alzheimer Disease

Cel

"Beta-amyloid peptide, a component of senile plaques and generated by proteolytic cleavage of the amyloid precursor protein (APP), is a key factor in the pathogenesis of Alzheimer disease (AD). Beta-amyloid peptide has been shown to influence negatively some important mitochondrial activities such as reducing the efficiency of ATP-production via oxidative phosphorylation, enhancing mitochondrial ROS generation, and subsequently altering mitochondrial Ca2+ homeostasis. Based on these observations, it has been well established that mitochondrial dysfunctions and oxidative stress play an important role in the early pathology of Alzheimer disease. However, the molecular mechanisms linking beta-amyloid peptide to mitochondrial defects and to an increased oxidative stress leading to neurodegeneration in Alzheimer disease remain largely unknown.

The main general goal of the proposed project is to assess the molecular impact of an increased accumulation of beta-amyloid peptide on mitochondrial protein homeostasis. The data collected from this project may provide crucial insights into AD etiology and pathogenesis.
Specifically the following aspects will be determined:
i) Effects on mitochondrial protein biogenesis: import and folding of nuclear encoded proteins, endogenous protein biosynthesis and complex assembly;
ii) Identification of specific protein targets and the extent of protein post-translational modifications by increased levels of oxidative and nitrosative stress;
iii) Adaptive response of mitochondrial protein quality control components establishing the potential of therapeutic intervention in the system.

This project is expected not only to clarify the molecular mechanisms of beta-amyloid-induced mitochondrial dysfunctions in the pathogenesis of Alzheimer disease, but it will provide potential basis for the development of new AD therapies and for the identification of new candidates as biomarkers for early AD detection."

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2011-IIF
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IIF - International Incoming Fellowships (IIF)

Koordynator

UNIVERSITATSKLINIKUM BONN
Wkład UE
€ 167 390,40
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0