Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS

Spatio-Temporal Regulation of Inflammation and Tissue Regeneration: Studying the immune system - tissue - microbiota communication to develop targeted therapies for immune-mediated diseases and cancer

Opis projektu

Zasada „co za dużo, to niezdrowo” sprawdza się także w przypadku raka jelita grubego

Złożona relacja pomiędzy układem odpornościowym, uszkodzoną tkanką a mikroflorą reguluje naprawę tkanek. Co gorsza stan zapalny może odgrywać zarówno pozytywną, jak i negatywną rolę. Nasza wiedza na temat mechanizmów cząsteczkowych leżących u podstaw tych interakcji jest bardzo ograniczona. Nieswoiste zapalenie jelit i rak jelita grubego stwarzają warunki do badania zaburzenia relacji łączących zapalenie, odporność, mikroflorę, naprawę tkanek i szlaki sygnałowe. Zespół finansowanego ze środków UE projektu REpAIR bada interleukinę-22 (IL-22) i jej inhibitora we wspomnianych procesach chorobowych. Produkowana przez komórki odpornościowe IL-22 działa na komórki nabłonka jelita, modulując skład mikroflory i wspierając regenerację tkanki. Jednak IL-22 może także przyczyniać się do rozwoju przewlekłego zapalenia czy nawet nowotworu. Dzięki badaniom przeprowadzonym w ramach projektu dowiemy się, dlaczego te same szlaki mogą albo uruchamiać fizjologiczną reakcję naprawczą, albo wspierać rozwój choroby. Uzyskana wiedza zostanie wykorzystana do opracowania terapii celowanych, które będą stosowane w leczeniu chorób związanych z układem odpornościowym i nowotworów.

Cel

Inflammation is fundamental to promote tissue regeneration upon injury, and in turn, the resolution of the immune response. Physiological tissue regeneration depends on fine-tuned interaction between the immune system, the tissue, and the microbiota. However, the complex communication between these three components and the molecules that mediate it are unclear. Understanding this is fundamental to prevent immune-mediated diseases and even cancer. This is particularly important at mucosal surfaces, where continued regeneration occurs. Therefore, we hypothesize that inflammatory bowel disease (IBD) and colorectal cancer (CRC) are a consequence of a miscommunication between these components.
Interleukin-22 (IL-22) is one key orchestrator of this communication: It is produced by immune cells and by acting on intestinal epithelial cells, it modulates the composition of the microbiota and promotes tissue regeneration. However, IL-22 can also promote both chronic inflammation and cancer. Exactly what regulates these paradoxical effects remains unclear. Of note, there is an endogenous inhibitor of IL-22, namely IL-22 binding protein (IL-22BP), which blocks IL-22 activity. We hypothesize that a misguided spatio-temporal regulation of the IL-22 – IL-22BP axis is the cause of pathogenic effects of IL-22.
In particular, we will analyse: (i) the location, and the functional and molecular heterogeneity; (ii) the origin and fate of IL-22 and IL-22BP producing immune cells; and (iii) the role of the microbiota in regulating them. To this end, we will use new transgenic and gnotobiotic mouse models, single cell RNA sequencing and human samples.
In short, by studying the IL-22 - IL-22BP axis, we will understand how the complex interactions between the immune system, the tissue, and the microbiota lead to either physiological or pathological tissue regeneration. This will provide the basis for therapies controlling inflammation and tissue regeneration in a spatio-temporal manner.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

ERC-COG - Consolidator Grant

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego programu finansowania

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

(odnośnik otworzy się w nowym oknie) ERC-2019-COG

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego zaproszenia

Instytucja przyjmująca

UNIVERSITAETSKLINIKUM HAMBURG-EPPENDORF
Wkład UE netto

Kwota netto dofinansowania ze środków Unii Europejskiej. Suma środków otrzymanych przez uczestnika, pomniejszona o kwotę unijnego dofinansowania przekazanego powiązanym podmiotom zewnętrznym. Uwzględnia podział unijnego dofinansowania pomiędzy bezpośrednich beneficjentów projektu i pozostałych uczestników, w tym podmioty zewnętrzne.

€ 1 356 125,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

€ 1 356 125,00

Beneficjenci (2)

Moja broszura 0 0