Skip to main content

The Role of Beta-Adrenergic Signaling in Cardiac Progenitor Cell Activation after Myocardial Infarction

Article Category

Article available in the folowing languages:

Lepsza regeneracja układu sercowo-naczyniowego po urazie

Choroby układu sercowo-naczyniowego są główną przyczyną zgonów w uprzemysłowionym świecie. Naukowcy aktywnie prowadzą badania nad sposobami zminimalizowania uszkodzeń serca i wspierania wewnętrznej (endogennej) regeneracji.

Badania podstawowe
Zdrowie

Po zawale mięśnia sercowego (MI) następuje aktywacja sercowych komórek progenitorowych (CPC) (populacji komórek progenitorowych występujących w mięśniu sercowym) w celu proliferacji, przemieszczenia do miejsca zawału i ułatwienia regeneracji serca. Ponieważ komórki CPC przypuszczalnie stanowią cele terapeutyczne w zakresie zmniejszenia uszkodzeń serca po zawale, konieczne jest zrozumienie ich biologii. Finansowany ze środków unijnych projekt HEART BETAS poświęcony był sygnalizacji receptorów β-adrenergicznych w komórkach CPC po zawale mięśnia sercowego. Naukowcy zbadali komórki CPC oraz wpływ aktualnie stosowanych metod leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego na te komórki. Receptory β-adrenergiczne reagują na neuroprzekaźnik – epinefrynę i są odpowiedzialne za rozkurczanie komórek mięśni gładkich i rozszerzanie oskrzeli. Naukowcy przyjęli hipotezę, że sygnalizacja receptora β2-adrenergicznego sprzyja aktywacji endogennych komórek CPC i poprawia pozawałową przebudowę (remodeling) serca. Wykorzystując mysi model zawału mięśnia sercowego, naukowcy zmierzyli ekspresję receptora β1- i β2-adrenergicznego w komórkach CPC, a następnie dokonali oceny odpowiedzi na podanie leków działających agonistycznie/antagonistycznie w stosunku do receptorów β. Testy żywotności i różnicowania komórek potwierdziły początkową hipotezę dotyczącą funkcjonalnej roli receptorów β2-adrenergicznych CPC. Następnie naukowcy przeprowadzili analizę immunofluorescencyjną tkanki mięśnia sercowego pod kątem proliferacji, powierzchni kardiomiocytów i gęstości naczyń krwionośnych w celu oceny wpływu leczenia chirurgicznego lub terapii lekowej. Wyniki pokazały, że zawał serca powodował znaczne zwiększenie odsetka komórek CPC, podczas gdy wstępna terapia fenoterolem, agonistą receptorów β2-adrenergicznych, przedłużyła tę reakcję, powodując znacznie podwyższoną liczbę CPC. Co ważniejsze, wielkość zawału była znacznie mniejsza u myszy po wcześniejszym podaniu fenoterolu, chociaż nie wykazano oczywistej poprawy czynności serca. Ogólnie rzecz biorąc, badanie wykazało, iż receptory β2-adrenergiczne mogą odgrywać rolę w proliferacji i różnicowaniu komórek CPC, a ich poziom ekspresji dostosowuje się do stresujących środowisk. Biorąc pod uwagę konsekwencje społeczno-gospodarcze zawału mięśnia sercowego i choroby niedokrwiennej serca, manipulacja farmakologiczna endogennego procesu regeneracji serca może przyczynić się do poprawy wyników pacjenta.

Słowa kluczowe

Regeneracja, zawał mięśnia sercowego, sercowe komórki progenitorowe, HEART BETAS, receptory β-adrenergiczne

Znajdź inne artykuły w tej samej dziedzinie zastosowania

Zdrowie

29 Października 2020