Nowe cele w chorobie zwyrodnieniowej stawów
OA stanowi najpowszechniej występujące przewlekłe schorzenie zapalne stawów. Podczas normalnego rozwoju i homeostazy stawów SMOC2 ukazuje się jako nowe wydzielane białko, które może wchodzić w interakcję z białkiem morfogenetycznym kości i szlakami sygnalizowania Wnt. Ekspresja jest nieregulowana w stawach OA, jednak jej dokładna rola w chorobie pozostaje nieznana. Zakres finansowanego przez UE badania "SMOC2 in osteoarthritis" (SMOOS) obejmował dostarczenie informacji mechanistycznych dotyczących trybu działania SMOC2 w zdrowiu i w chorobie. Projekt skupiał się na tym, jak SMOC2 wpływa na chondrogenezę i osteogenezę przy wykorzystaniu podejścia translacyjnego, które łączyło w sobie dane eksperymentalne, jak i kliniczne. Odkryto, że SMOC2 powoduje blokowanie wapnienia kości dzięki zdolności wiązania wapnia. Te dane doprowadziły do złożenia wniosku patentowego obejmującego przekazanie protokołu związanego z SMOC2 jako interwencji terapeutycznej w schorzeniach medycznych związanych z wapnieniem naczyniowym. Zespół projektu SMOOS dodatkowo ocenił rolę SMOC2 w modelach mysich indukcyjnej OA. Odkryto, że zmiany patologiczne OA zostały znacznie zredukowane u zwierząt wykazujących ekspresję niższych poziomów SMOC2 przenoszących tylko jeden gen smoc2. Zgodnie z wynikami in vitro, które potwierdzają rolę SMOC2 w chondrogenezie, dane te podkreślają znaczenie wzajemnej zależności SMOC2 w kluczowych procesach zachodzących w formowaniu się stawów. Choć wymaga to potwierdzenia na poziomie klinicznym, SMOC2 jawi się jako potencjalny cel, który może mieć zastosowanie terapeutyczne. Co więcej podejścia in vitro zespołu SMOOS mogą posłużyć za platformę do przyszłych eksperymentów mających na celu rozszyfrowanie roli innych cząsteczek w chorobach stawów.
Słowa kluczowe
Choroba zwyrodnieniowa stawów, cele terapeutyczne, SMOC2, choroby zapalne stawów
