Rozkładanie mechanizmu nagłego zgonu sercowego na czynniki pierwsze
Arytmie komorowe to niejednorodna grupa schorzeń, które charakteryzują się nieprawidłową czynnością elektryczną serca. Może to prowadzić do ustania bicia serca i nagłego zgonu sercowego. Obecnie nie ma skutecznych sposobów leczenia tego typu schorzeń z powodu niewystarczającej wiedzy na temat mechanizmów na poziomie molekularnym, będących ich podłożem. Aby mięsień sercowy kurczył się normalnie, musi dochodzić do wewnątrzkomórkowego pompowania jonów wapniowych przez kanały wapniowe znane jako receptory rianodynowe (RyR). Uzyskane w ostatnim czasie dane sugerują, że zaburzenie czynności kanałów uwalniania wapnia związane jest z arytmogenezą i nagłym zgonem sercowym, a także wielokształtnym częstoskurczem komorowym zależnym od katecholamin (CPVT), chorobą serca wywołaną stresem. W ramach projektu "Regulowanie poziomu wewnątrzkomórkowego wapnia w arytmii" (Contica) zbadano rolę receptora RyR2 i mechanizmów zależnych od wapnia w dziedzicznych i nabytych zaburzeniach rytmu serca. Eksperymenty przeprowadzone na ludzkiej tkance mięśnia sercowego i stworzonych na potrzeby projektu modelach zwierzęcych ujawniły istotne informacje dotyczące mechanizmu CPVT na poziomie molekularnym, komórkowym i na poziomie całego organizmu. Dodatkowo w badaniu udział wzięła duża kohorta pacjentów cierpiących na CPVT, w wyniku czego odkryto i scharakteryzowano nowe wady genetyczne. Opracowano nowe metody wykrywania arytmii wraz z nowymi lekami, które oceniono pod kątem potencjału leczenia CPVT. Projekt Contica niejednokrotnie był prezentowany przez media, co podniosło świadomość opinii publicznej i społeczności naukowej w kwestii nagłego zgonu sercowego i jego przyczyn. Wyniki badań w znacznym stopniu usprawnią diagnozowanie śmiertelnych arytmii, które mogą prowadzić do nagłego zgonu sercowego oraz przyczynią się do opracowania nowatorskich sposobów leczenia.
