Wzbudzanie rozwoju naczyń w sercu po chorobie niedokrwiennej
Czynniki angiogeniczne od dawna testowano pod kątem leczenia niedokrwienia mięśnia sercowego, proponując zwiększenie przepływu krwi i funkcji serca. Jednakże wiele spośród potencjalnych leków nie sprawdziło się na etapie opracowania klinicznego głównie ze względu na wysoki klirens metaboliczny (np. FGF) lub zaobserwowane efekty uboczne (np. VEGF). W ramach alternatywy, twórcy unijnego projektu "Łożyskopochodny czynnik wzrostu (PlGF): nowe diagnostyczne i terapeutyczne zastosowania w chorobach układu krążenia" (Vasoplus) zaproponowali zastosowanie PlGF w przypadku zaburzeń układu krążenia i niewydolności tętniczej. Interesującym faktem na temat PlGF jest jego zdolność angiogeniczna w tkance patologicznej, która jednak nie wpływa na układ naczyniowy zdrowej tkanki. Celem projektu VASOPLUS było dokonanie oceny potencjału PlGF jako biomarkera CVD i ostatecznie opracowanie stabilnej formy PlGF jako metody leczniczej. Na początek partnerzy projektu przetestowali produkcję wariantów rekombinowanego ludzkiego PlGF z komórek Escherichia coli. Wyprodukowano stabilne, zmutowane i glikozylowane formy i przetestowano ich potencjał leczniczy w przedklinicznych modelach niedokrwistości kończyn. Miejscowe leczenie z zastosowaniem PlGF przyspieszyło wzrost i perfuzję w niedokrwionej kończynie tylnej, podczas gdy dostawa obwodowa wygenerowała znacznie podwyższoną funkcję mięśnia sercowego i przepływ krwi w obszarze niedokrwionym i wokół niego. Co więcej ukazano bliski związek między poziomami krwi PlGF a występowaniem zaburzeń krążenia, dowodząc, że PlGF powinno być postrzegane jako biomarker w przypadku powszechnych zaburzeń układu krążenia. Wyniki projektu zachęcają do wykorzystania PlGF do poprawy kondycji układu naczyniowego po chorobie niedokrwiennej. Niezbędne są dalsze badania, by PlGF projektu VASOPLUS spełnił kryteria stawiane produktom biofarmaceutycznym. Jakkolwiek minimalne efekty uboczne zaobserwowane podczas testów biologicznych czynią PlGF obiecującego kandydata w leczeniu CVD.