Poprawa regeneracji neuronów
Rdzeń kręgowy powstaje z wiązek nerwów będących przedłużeniem neuronów w mózgu i łączących je z resztą ciała. Nerwy te, nazywane także aksonami, przesyłają sygnał między ciałem i mózgiem. Fizyczne uszkodzenie aksonów w rdzeniu kręgowym powoduje zerwanie tego połączenia, prowadząc do poważnych schorzeń, w tym na przykład paraliżu lub trwałej niepełnosprawności. Mechanizmy, za sprawą których następuje regeneracja uszkodzonych aksonów, wciąż nie są w pełni znane. Celem finansowanego ze środków UE projektu "Microtubule dynamics and protein trafficking in axon regeneration" (MDPTAR) było zbadanie wewnętrznych procesów i mechanizmów, które odpowiadają za regenerację aksonów w neuronach. Zgodnie z założeniem, wygenerowane informacje miałyby zostać wykorzystane do celów medycznych w celu pobudzenia regeneracji aksonalnej w przypadkach uszkodzenia układu nerwowego. Kluczowym krokiem w regeneracji aksonów jest przemodelowanie cytoszkieletu z mikrotubuli, co wiąże się z ich rozkładem i repolimeryzacją. Jednak dynamika cytoszkieletu była dotychczas badana głównie pod kątem rozwoju neuronów, nie zaś regeneracji aksonalnej. Naukowcy zidentyfikowali białko, kinezynę z rodziny 3C (KIF3C), jako kluczowy regulator wzrostu i regeneracji aksonów, który kontroluje dynamikę mikrotubuli. Gen KIF3C jest ekspresjonowany w ciele komórki nerwowej i przechodzi do aksonu neuronalnego, gdzie reguluje i organizuje sieć mikrotubuli. Dorosłe aksony, pozbawione genu KIF3C, przejawiały nieprawidłowy przerost aksonalny i spowolnioną regenerację w następstwie uszkodzenia. Podsumowując, prace zespołu MDPTAR dostarczyły solidnej wiedzy na temat programu regeneracji neuronów. Wyniki badania mogą posłużyć do projektowania nowych leków wspomagających regenerację neuronów i poprawy sytuacji klinicznej pacjentów cierpiących na schorzenia neurologiczne.
Słowa kluczowe
Regeneracja neuronów, uszkodzenie rdzenia kręgowego, akson, cytoszkielet z mikrotubuli, kinezyna z rodziny 3C